自然な感染後のワクチン接種 する？ しない？ するならいつする？

 接種時期選定の参考 （新）

　3-6．ｍＲＮＡワクチン接種後の免疫を知る

　ファイザーやモデルナのｍＲＮＡワクチン（初期型）接種後には様々な副作用が起こっています。

　接種直後に、数か月後に、あるいは１年後、さらに数年後 ～ 数十年後にも、まれには（まれなことかどうかはまだわかりませんが、まれであってほしいものとして）世代を越えて副作用の起こる可能性があります。

　接種を受けた人のほぼ全員に起こっている副作用もあれば、ごく一部の人にだけ起こっている副作用もあります。

　ワクチンを改良していくためには、あらゆる副作用の発生機序を解明して解決方法（治療方法や回避方法）を考える必要があります。

　しかしこのページでは、ｍＲＮＡワクチン（初期型）接種が免疫系に与える直接的な影響を主に扱います。

　ｍＲＮＡワクチン接種後におこるいろいろな病的状態については「3-9．広く情報を収集する」の「3-9-4．ｍＲＮＡワクチン接種後のアレコレ」で紹介します。

　3-6-1．接種後の免疫変調
　3-6-2．コロナ流行の谷間に流行るもの
　3-6-3．夏のインフル大流行
　3-6-4．免疫変調の原因
　3-6-5．心筋炎、血管炎、不整脈：工事中
　3-6-6．自己免疫疾患
　3-6-7．小児の免疫変調
　3-6-9．生殖機能の変調
　3-6-X．とても良い効果 !! 😃 🥳 😍
　3-9-4．ｍＲＮＡワクチン接種後のアレコレ

　参照：ｍＲＮＡワクチン接種後に起こる可能性のある事象としてファイザー社が予測したリストがあります。

　APPENDIX 1. LIST OF ADVERSE EVENTS OF SPECIAL INTEREST

　ファイザー社の予測は、ほぼすべて的中しているといってよいでしょう。ｍＲＮＡワクチン接種後に副作用として多種多様な病態が出現しています。

　しかし、パスワードもかかっていない表のページで多くを語ることはできません。副作用の詳細は「3-7．ワクチン接種したのになぜ感染したのか」の、ずっと奥の方で紹介します。

　コロナウイルスの大流行が繰り返されている時期、抗原原罪が起こるのでスパイク用ｍＲＮＡワクチンを接種することが「免疫学的には無駄」であることを「ぶっちゃけ、スパイク用ワクチンって役に立つの？」で説明しています。

　3-6-1．接種後の免疫変調

　免疫という働きは、いろいろな種類の細胞や化学物質の チームプレイ です。

　様々な微生物との何億年 ～ 数十億年にわたる関りの中で免疫のチームワークは練磨されてきました。

　免疫が全体としてうまく働き、病原体の（影響力の）排除に成功するためには、様々な働きの バランスや調和が大切 です。

　人間社会で言えば、組織力を発揮 できるかどうかが勝負の決め手になるということです。

　軍隊がどんなに強力な武器を手に入れても、それを最適の場面で上手に使うことができなければ勝利につながるダメージを敵に与えることはできません。

　ベッドにシーツを敷くとき、シーツに均等にチカラがかからないとシワになります。

　右上から左下にできた大きなシワを消そうと、右下の角を強く引っ張ると、はじめの大きなシワは消えるでしょうが、その替わりに別のシワができてしまいます。

　きれいにシーツを敷くために、誰もが全体のバランスを考えながら適度のチカラで調整します。

　ｍＲＮＡワクチン（初期型）が持つ問題のひとつは、免疫系に対する刺激が強すぎることです。

　刺激が強すぎるために、ふつうは起こらないような反応が起こります。

　たとえば、ｍＲＮＡワクチン接種後に作られる「スパイクに対する抗体量」は、自然なコロナ感染後にできる抗体量の 数倍から数十倍以上 に達します・・・抗体量が多いことを高く評価している医師もいますが、「過ぎたるは及ばざるがごとし」です。

　ｍＲＮＡワクチン接種後は、抗体量に限らず、いろいろと極端なことが免疫系の中でおこっているようです（：いろいろの多くは不明ですが、抗体量は測定できるので異状が明らかにされています）。

　その結果、免疫系が本来持っている自律的にバランスや調和をとる能力は損なわれます。

　それは「免疫力低下」と呼べるような単純なものではないようです。

　（未接種の）私は、コロナに３回感染しましたが、２回目と３回目は「長時間の身体冷却による免疫力低下」が直接の原因でした。早く身体を温めていれば免疫力は回復しコロナには感染しなかったでしょう。こういう可逆的な免疫力低下とは異なることがｍＲＮＡワクチン接種後には起こっているようです。

　ｍＲＮＡワクチン接種後に起こる変化は複雑であり、とりあえず 免疫変調 と呼んでいます。

　免疫を担うどのような細胞にどのような影響がでているのかは未解明のことが多く、現在研究が進められています。

　しかし、もともと正常な免疫についてもいまだに多くのことが謎に包まれており、ｍＲＮＡワクチン接種後の免疫変調の解明が進むのは、何十年も先のことでしょう。

　ｍＲＮＡワクチン（初期型）接種後の「免疫変調」は、一度でも接種を受けた人のほぼ全員におこっていることです。

　ただし、影響の程度は個人差が大きいと考えられますし、時間が経てば修復されていくものも少なくないと考えられます。未知の副作用をあまりにも心配しすぎるのは、かえってよくありません（：心配のし過ぎ → 免疫力低下）。

　実際のコロナ感染後にも、強い免疫変調がおこります。免疫学者（宮坂昌之さん）は免疫力低下と呼んでいますが、免疫変調と呼ぶほうがふさわしいと考えられます。単純な免疫力低下とは異なることが起こっています（：修復困難な不可逆的なダメージも受けている可能性が大きいということです）。

　未接種３回感染の私も、感染３回目の後は Long-Covid と呼ばれるものを体験しました。軽症ではありましたが、抜け出るのに１年半を要しました。

　ウイルス（SARS-CoV-2）の感染も ｍＲＮＡワクチン（初期型）の接種も、どちらも免疫系に対して強い破壊的な影響力を持っています（：したがってベストの選択肢は「感染しない、接種しない」です）。

　自分や家族にワクチン接種したことを間違いではなかったと思う気持ちが強すぎると、ウイルスによる害ばかりに目が行き、ワクチン接種による害は見たくなくなります。ワクチンを憎む気持ちが強すぎると、ワクチン接種による害ばかりが目につき、未接種感染者に起こっていることを軽視するように偏っていきます。

　私は、未接種感染者の重篤な症状も、ワクチン接種の副作用による重篤な症状も見てきたので、ウイルスによる悪影響にも、ワクチンによる悪影響にも関心があります。

　どこかの誰かの妨害を受けることなく、ウイルスによる影響は普通に研究され、普通に論文発表され、普通にメディアで紹介されていることから、このページでは、ｍＲＮＡワクチン接種後の免疫系に与える直接的な影響を中心に紹介します。

　ｍＲＮＡワクチン接種後の影響の研究はワクチン改良のために重要なのですが、どこかの誰かの意図を受けて妨害されたり隠蔽されたりする傾向が強いようです（→ 改良不要ということです）。したがって、ここで私が紹介する内容はそれなりに有益な情報になるだろうと考えられます。

　参照：臨床観察

　参照：SARS-CoV-2ウイルスがヒトの体とどのように相互作用するか（2026.03.19）

⚠️🦠The surge in meningitis and other invasive infections following the COVID-19 pandemic is increasingly understood not just as a result of "immunity gaps" from lockdowns, but as a direct biological consequence of how the SARS-CoV-2 virus interacts with the human body.
⚠️🦠COVID-19パンデミック後の髄膜炎およびその他の侵襲性感染症の急増は、単なるロックダウンによる「免疫ギャップ」の結果としてではなく、SARS-CoV-2ウイルスがヒトの体とどのように相互作用するかの直接的な生物学的結果として、ますます理解されるようになっています。（Grok翻訳）

Research from 2024 through early 2026 has identified several specific physiological mechanisms—ranging from the degradation of physical barriers to long-term immune remodeling—that explain why individuals may be more susceptible to bacterial and viral pathogens after a COVID-19 infection.
2024年から2026年初頭までの研究では、身体的バリアの分解から長期的な免疫再構築に至るまでのいくつかの具体的な生理学的メカニズムが特定されており、これらがCOVID-19感染後に個人が細菌性およびウイルス性病原体により感受性が高まる理由を説明しています。

1. Disruption of the Blood-Brain Barrier (BBB)
1. 血液脳関門（BBB）の破壊

The most direct link to meningitis is the virus's impact on the brain's protective lining. SARS-CoV-2 doesn't just affect the lungs; it significantly compromises the integrity of the Blood-Brain Barrier.
髄膜炎への最も直接的な関連は、ウイルスが脳の保護層に及ぼす影響です。SARS-CoV-2は肺にのみ影響を及ぼすのではなく、血液脳関門の完全性を著しく損ないます。

* Increased Permeability: The virus increases the expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), an enzyme that degrades type IV collagen in the basement membrane of the BBB.
* 透過性の増加：ウイルスは、BBBの基底膜にあるIV型コラーゲンを分解する酵素であるマトリックスメタロプロテイナーゼ-9（MMP-9）の発現を増加させます。

* Endothelial Damage: By infecting neurovascular cells, the virus triggers "mast cell activation" and restructuring of the cellular cytoskeleton. This creates "gaps" in the barrier that normally keep bacteria like Neisseria meningitidis (meningitis) out of the central nervous system.
* 内皮損傷：神経血管細胞を感染させることで、ウイルスは「マスト細胞活性化」を引き起こし、細胞骨格の再構築を誘発します。これにより、通常は髄膜炎の原因となる Neisseria meningitidis などの細菌を中枢神経系から遠ざけるバリアに「隙間」が生じます。

* Trojan Horse Entry: COVID-induced inflammation increases the transmigration of infected or activated leukocytes. These cells can "carry" secondary pathogens across the weakened BBB into the brain.
* トロイの木馬侵入：COVIDによる炎症は、感染または活性化された白血球の経膜移行を増加させます。これらの細胞は、弱まったBBBを越えて二次的な病原体を脳に「運ぶ」ことができます。

2. Mucosal Barrier Breakdown and "Ciliary Loss"
2. 粘膜バリアの崩壊と「線毛喪失」

Bacteria that cause meningitis often live harmlessly in the nasopharynx (the upper part of the throat). For these bacteria to become "invasive" and enter the bloodstream, they must bypass the mucosal immune system.
髄膜炎を引き起こす細菌は、しばしば鼻咽腔（のどの上部）に無害に生息しています。これらの細菌が「侵襲性」となり血流に入るためには、粘膜免疫系を回避する必要があります。

* Mechanical Failure: SARS-CoV-2 causes ciliary loss—the destruction of the tiny hair-like structures that sweep bacteria and mucus out of the airways. Without this "escalator," bacteria can settle and colonize the tissue more deeply.
* 機械的故障：SARS-CoV-2は線毛喪失を引き起こします。これは、細菌と粘液を気道から掃き出す小さな毛状構造の破壊です。この「エスカレーター」がなければ、細菌は組織に深く定着し植民地化できます。

* Epithelial "Leaking": The virus damages tight junctions (the "glue" between cells) in the respiratory lining. This allows bacteria to slip between cells and enter the bloodstream, a prerequisite for bacterial meningitis and sepsis.
* 上皮の「漏れ」：ウイルスは呼吸器の内壁にあるタイトジャンクション（細胞間の「接着剤」）を損ないます。これにより、細菌が細胞間をすり抜けて血流に入り、細菌性髄膜炎や敗血症の前提条件となります。

3. Systematic Immune Dysregulation (T-Cell Exhaustion)
3. 系統的免疫調節異常（T細胞疲弊）

While the "immunity gap" theory focuses on a lack of exposure, the "immune dysregulation" theory focuses on the damage done by the virus to the immune system's architecture.
「免疫ギャップ」理論が曝露不足に焦点を当てる一方で、「免疫調節異常」理論は、ウイルスが免疫系の構造に与える損傷に焦点を当てています。

* T-Cell Exhaustion: Post-COVID patients often show signs of "T-cell exhaustion," a state where T-cells (the "generals" of the immune system) are functionally impaired and express high levels of inhibitory receptors. This limits the body's ability to mount a rapid defense against secondary viral and bacterial threats.
* T細胞疲弊：COVID後患者はしばしば「T細胞疲弊」の兆候を示し、T細胞（免疫系の「将軍」）が機能的に損なわれ、抑制受容体の高発現状態となります。これにより、体が二次的なウイルスおよび細菌性脅威に対する迅速な防御を展開する能力が制限されます。

* Lymphopenia: SARS-CoV-2 frequently causes a drop in total lymphocyte counts. Studies in 2025 have shown that even 12 months after a "mild" infection, some patients retain a signature of immunological hypofunction, making them significantly more likely (up to 46% more likely in some cohorts) to test positive for non-SARS-CoV-2 infections.
* リンパ球減少：SARS-CoV-2は総リンパ球数の低下を頻繁に引き起こします。2025年の研究では、「軽度」の感染後12ヶ月経過しても、一部の患者に免疫低機能の特徴が残り、非SARS-CoV-2感染陽性となる可能性が（一部のコホートで最大46%高い）有意に高まることが示されています。

* Interferon Suppression: The virus is highly effective at suppressing Type I and III interferon responses. These interferons are the body's first line of defense against both viruses and bacteria; when they are "dampened," the threshold for a secondary infection to take hold is much lower.
* インターフェロン抑制：ウイルスはI型およびIII型インターフェロン応答を非常に効果的に抑制します。これらのインターフェロンは、ウイルスと細菌の両方に対する体の第一の防御線です。それらが「抑制」されると、二次感染が定着するための閾値がはるかに低くなります。

4. Altered Microbiome and "Nutrient Priming"
4. 変化したマイクロバイオームと「栄養素プライミング」

The environment of the respiratory tract changes chemically after a COVID-19 infection in ways that favor dangerous bacteria.
COVID-19感染後、呼吸器系の環境は、危険な細菌に有利な方法で化学的に変化します。

* Nutrient Availability: Inflammation from COVID-19 increases the availability of nutrients like iron and sialic acid in the airway. Many invasive bacteria, including Streptococcus pneumoniae, thrive on these specific nutrients, allowing them to grow to higher "bacterial loads" than the immune system can handle.
* 栄養素の利用可能性：COVID-19による炎症は、気道内の鉄やシアル酸などの栄養素の利用可能性を高めます。肺炎連鎖球菌を含む多くの侵襲性細菌は、これらの特定の栄養素を好み、免疫系が対処できる以上の「細菌負荷」まで成長することを可能にします。

* Microbiome Shift: The loss of protective "commensal" (friendly) bacteria during the acute viral phase creates a vacuum that is often filled by pathogenic strains, which then have an easier path to invasion once the viral infection clears.
* マイクロバイオームのシフト：急性ウイルス期に保護的な「共生」細菌（友好的なもの）が失われることで真空状態が生じ、そこに病原性株がしばしば入り込み、ウイルス感染が解消された後に侵入の道が容易になります。

Recent data from 2025 and early 2026 suggests that these "post-viral" states can persist for over a year, creating a prolonged window of vulnerability that correlates with the current global spikes in invasive bacterial diseases.
2025年および2026年初頭の最近のデータによると、これらの「ウイルス後」状態は1年以上持続する可能性があり、現在の世界的な侵襲性細菌疾患の急増と相関する長期的な脆弱性の窓口を生み出しています。

（Additional explanation regarding the request, 'I’d like to see fungal susceptibility & reactivation of latent viruses added.'）
「真菌の感受性と潜在ウイルスの再活性化を追加してほしい」というリクエストに関する追加の説明

1. Fungal Susceptibility: Weakening the "First Responders"
1. 真菌感受性： 「第一対応者」の弱体化

For a friend dealing with Valley Fever (Coccidioidomycosis), it is important to understand that COVID-19 specifically targets the parts of the immune system that usually keep fungal spores in check.
バレー熱（Coccidioidomycosis）に苦しむ友人に対しては、COVID-19が免疫系の特定の部分を標的にし、通常真菌胞子を抑え込む役割を果たす部分を弱めることを理解することが重要です。

Th17 Cell Depletion: Th17 cells are a subset of T-cells specifically tasked with defending the body against fungi. Research has shown that severe COVID-19 can cause a dramatic "functional exhaustion" of these cells. Without active Th17 cells, the body cannot effectively recruit the neutrophils needed to kill fungal spores like Coccidioides.
Th17細胞の枯渇： Th17細胞は、真菌に対する防御を専門とするT細胞のサブセットです。研究によると、重症COVID-19はこれらの細胞に劇的な「機能的疲弊」を引き起こします。Th17細胞が活性化していない場合、体はCoccidioidesのような真菌胞子を殺すために必要な好中球を効果的に動員できません。

Macrophage "Paralysis": In the lungs, alveolar macrophages are the "pac-men" that eat fungal spores. SARS-CoV-2 can infect or over-activate these cells to the point of exhaustion, leaving the lungs vulnerable to opportunistic fungal overgrowth.
マクロファージの「麻痺」：肺では、肺胞マクロファージが真菌胞子を食べる「パックマン」のような役割を果たします。SARS-CoV-2はこれらの細胞を感染させたり過剰活性化させたりして疲弊させるため、肺が機会感染性の真菌過剰増殖に対して脆弱になります。

Corticosteroid Impact: Many patients treated for COVID-19 receive Dexamethasone or other steroids. While life-saving for the lungs, these drugs are broad immunosuppressants that can "mask" or accelerate a fungal infection, allowing Valley Fever to move from a local lung issue to a systemic, dangerous infection.
コルチコステロイドの影響： COVID-19治療を受けた多くの患者がデキサメタゾンや他のステロイドを投与されます。これらの薬は肺を救命する一方で、広範な免疫抑制剤として機能し、真菌感染を「隠蔽」したり加速させたりする可能性があり、バレー熱が局所的な肺の問題から全身性の危険な感染へと移行するのを許します。

2. Reactivation of Latent Viruses: "Dropping the Guard"
2. 潜伏ウイルスの再活性化： 「警戒の低下」

Most people carry "latent" viruses—like the chickenpox virus or Epstein-Barr—that the immune system keeps in a permanent state of "sleep." COVID-19 acts like a distraction that allows these viruses to wake up.
ほとんどの人は、免疫系が永続的な「休眠」状態に保つ「潜伏」ウイルス—例えば水痘ウイルスや Epstein-Barr— を体内に持ち歩いています。COVID-19はこれらのウイルスを目覚めさせるような気晴らしとして作用します。

Loss of T-Cell Surveillance: Keeping latent viruses suppressed requires constant "patrolling" by CD8+ T-cells. Because COVID-19 causes Lymphopenia (a drastic drop in white blood cell counts), the "patrol" disappears.
T細胞監視の喪失： 潜伏ウイルスの抑制には、CD8+ T細胞による絶え間ない「巡回」が必要です。COVID-19がリンパ減少症（白血球数の急激な低下）を引き起こすため、この「巡回」が消失します。

Viral "Wake-Up" Calls: EBV (Epstein-Barr): Reactivation of EBV post-COVID is strongly linked to "Long COVID" symptoms like extreme fatigue and brain fog.
ウイルスの「目覚めの呼び声」： EBV (Epstein-Barr)： COVID後のEBV再活性化は、極度の疲労や脳霧などの「Long COVID」症状と強く関連しています。

VZV (Varicella-Zoster): Doctors have noted a significant spike in Shingles cases following COVID-19 infections, even in younger patients, because the virus can no longer stay suppressed in the nerve endings.
VZV (Varicella-Zoster)：医師たちはCOVID-19感染後の帯状疱疹症例の顕著な増加を指摘しており、若い患者でも、神経末端でウイルスが抑制されなくなり起こります。

Interferon Suppression: As mentioned before, the virus blocks Type I Interferons. These are the primary "alarm bells" for viral control. When the alarm system is disabled, latent viruses can begin replicating before the body even realizes they are active.
インターフェロンの抑制：以前述べたように、このウイルスはI型インターフェロンを阻害します。これらはウイルス制御のための主要な「警報ベル」です。警報システムが無効化されると、体がそれらが活性化していることに気づく前に、潜伏ウイルスが複製を開始します。

　3-6-2．コロナ流行の谷間に流行るもの

　「3-5．感染例からコロナの免疫を知る」の「3-5-5．免疫応答（２）」と、「3-7．ワクチン接種したのになぜ感染したのか」で次図を紹介しています。

　上図は「コロナに対する免疫力の変化」ですが、コロナ以外の微生物等に対する免疫力は、コロナ用ｍＲＮＡワクチンの接種後一様に低下するようです。

　令和3年2021年の７～９月、私は予防接種会場での問診業務に従事し、１回目接種後の副作用を多く聞き取りました。

　コロナに感染した人や帯状疱疹の出た人が多かったです。

　最初は、接種直後だけの現象かもしれないと思いました。

　しかし、その後の発熱外来勤務で次のような傾向に気づきました。

　コロナの大流行期は、コロナ感染者の発熱外来受診が多く、臨床経過がわりとワンパターンなので診断はかなり楽でしたが、コロナが大流行していない時期は、伝染性単核球症などコロナ以外の感染で発熱している人が多く、診断に苦労し、血液検査をすることも増えるのです。

　オミクロンの流行が拡がる前は、コロナ感染歴はないけれどｍＲＮＡワクチンは接種したという人ばかりであり、ワクチン接種後の（免疫変調から来る）免疫力低下が半年以上長引いていると考えられました。

　詳しい仕組みは不明ですが、図示すると次図になります。

　免疫変調のために、「ふだんよりストレスに弱い状態」になっているという理解でよいでしょう。ちょっとしたストレスがきっかけとなって感染する人が多いです。

　もう少し詳しく「免疫変調 → 感染症」のところを描くと次図になります。

　ウイルス感染でも（免疫変調によって）免疫力が低下し、色々な病原体に感染しやすくなります。

　ｍＲＮＡワクチン接種による免疫力低下と、コロナ感染による免疫低下とどちらが深刻でしょうか？

　それは個人差があるので、どっちがどっちとは言えません。

　しかし一般的に、ｍＲＮＡワクチン接種後の（免疫変調による）免疫力低下は、かなり長期間続くようです（年単位？、今実験中なので不明です）。コロナ感染によるものは、数カ月以内にある程度回復することが多いようです。

　個人差が大きいのであくまで参考ですが、私は２回目のコロナ感染後、免疫力はわりと早く回復しましたが、１年後（2024.01.28）の３回目感染後の免疫力はかなり回復が悪いという印象をもっています。半年経過後でも、回復度は６～７割かなと感じています。

　3-6-3．夏のインフル大流行

　令和5年2023年の夏、日本ではインフルエンザが大流行しました。

　インフルエンザの流行は例年冬から春先にかけて多く、夏にニュースになるほどの大流行がおこったのは初めてのことでした。

　東京都インフルエンザ情報（2023-2024年シーズン）

　犯人は２人居ます。

　ひとりは、もちろん、ｍＲＮＡワクチン接種（初期型）です。

　一度でも接種を受けた人は、程度の個人差は大きいのですが、免疫の調子が悪くなり、いろいろな病原体に感染しやすくなっています。

　もうひとりの犯人は、コロナの流行です。

　コロナに感染すると免疫力が低下します。一般的に数カ月間続くようです（コロナに繰り返し感染すると免疫力の低下は数年間に及ぶようです）。

　そのため、コロナにかかり、その数カ月以内にインフルエンザにもかかったという人が少なくありません。

　で、日本でコロナが大流行することになった原因は？

　これは次の「3-7．ワクチン接種したのになぜ感染したのか」で説明します。

　生まれてからインフルエンザに罹ったことは一度もないという免疫の強者（つわもの）が、ｍＲＮＡワクチン接種後やコロナ感染後は、ボロボロとインフルエンザにかかっています。

　日本人の免疫力が、こんなに低下した時代に「高病原性鳥インフルエンザ」の「ヒト-ヒト間感染」が始まると、・・・ずいぶんと多くの人が亡くなることになるかもしれません。

　3-6-4．免疫変調の原因

　ｍＲＮＡワクチン接種（初期型）によって免疫変調がおこる機序は不明です。

　しかし、免疫変調はｍＲＮＡワクチンが改善すべき重要な副作用なので、現時点で分かっていることを仮説を含めて列挙します。

　◆　制御性Ｔ細胞の増加

　ｍＲＮＡワクチン（初期型）接種を繰り返すことで、スパイクに対する制御性Ｔ細胞の増加が観察されているようです。

　制御性Ｔ細胞は、その名前の通り、スパイクに対する免疫反応を抑制するＴ細胞です（「3-1-7」：▶ ▶ ▶）。

　編集メモ：研究の紹介を追加

　◆　IgG4 の増加

　Ｇ型の免疫グロブリン（ＩｇＧ）には、ＩｇＧ１～ＩｇＧ４まで４タイプありますが、そのうち IgG4 は、免疫反応の進展を妨害する（つまり穏やかにする）抗体です。

　編集メモ：研究の紹介を追加
　編集メモ：「3-1-2．抗体（Ｂ細胞受容体）」に抗体の種類を追加

　Post-vaccination IgG4 and IgG2 class switch associates with increased risk of SARS-CoV-2 infections
　Infectious Disease PracticeArticles in Press106473March 18, 2025

　◆　Ｆｃγ受容体による抗炎症作用

　ｍＲＮＡワクチン（初期型）接種により、スパイクに対する大量の抗体が産生されます。

　一部の免疫細胞は、抗体の「Ｆｃ」部分と結合する「Ｆｃ受容体」を細胞表面に出しています。

　「γ（ガンマ）」は、「IgG」の G に対応して付いた記号のようです。

　「Ｆｃ受容体」は幾つか種類があり、細胞の分布や働きが異なっています。

　「FcγIIB（CD32）」という受容体は、「樹状細胞、マクロファージ、好中球、Ｂ細胞など」が持っていて、働きは炎症を終わらせることです。

　何らかの抗原刺激を受けて対応するＢ細胞が増殖し、大量の抗体産生が始まりますが、その大量の抗体が「FcγIIB（CD32）」という受容体に結合して、炎症を抑制し、終わらせる向きに働きかけます。

　獲得免疫はとても強力な破壊力を持っていますから、抗原刺激で獲得免疫系が活性化すると同時に、獲得免疫系を鎮静化させる仕組みも動き出すのです。

　人間の脳の働きも同じですね。戦争を計画する時には、始め方の研究をすると同時に、戦争の終わらせ方も研究します。精神的な抑制系の未発達な人は、カッとなると思慮なく行動し、「あぁ～、やっちまった」となるわけです。

　「FcγIIB（CD32）」の働きは、免疫の病気の治療にも使われています。免疫グロブリン療法といいます：▶ ▶ ▶

　免疫グロブリンの不足している病気に種々の病原体に対する抗体を補充する目的で免疫グロブリンを静注することがありますが、大量の免疫グロブリンで「FcγIIB（CD32）」を刺激し、その抗炎症作用で自己免疫疾患などの過剰な免疫を抑えるのに用いられたりするようです。

　ｍＲＮＡワクチン接種（初期型）では、スパイクに対する抗体が自然な感染後の抗体量の多ければ数十倍以上産生されるようですが、その量が「FcγIIB（CD32）」を大いに刺激して免疫抑制状態を作るほどのものなのかどうかはわかりません。

　◆　つまり

　病原体による感染が始まると、まず自然免疫系が働き始めます。喰って喰って喰いまくる連中です。

　樹状細胞がリンパ節に移動し、獲得免疫系に病原体の情報を伝えます。

　そこで、獲得免疫系が立ち上がるわけですが、獲得免疫系の攻撃力はとても強力なので、獲得免疫系が役目を終えたときは大人しく鉾（ほこ）を収めるように、免疫抑制系 も立ち上がります。

　制御性Ｔ細胞、制御性Ｂ細胞、IgG4、FcγIIB受容体などは免疫抑制系です。他にもいろいろな抑制の仕組みがあり、おそらく自然免疫系をも抑制しているでしょう。

　ｍＲＮＡワクチン接種（初期型）は、強烈な刺激を免疫系に与えます。

　なにしろ、「接種直後の高熱で仕事を休むわけにいかない」という理由で接種しなかった人が多数います。

　ｍＲＮＡワクチン接種（初期型）は、普通のコロナ感染で産生される抗体量の何十倍という抗スパイク抗体を免疫系に産生させます。

　そのように獲得免疫系が強力に立ち上がるということは、それに応じて免疫抑制系も強力に立ち上がるということです。

　本来であれば、うまくバランスをとって免疫系を抑えすぎないようにコントロールできるはずなのですが、ｍＲＮＡワクチン接種による刺激の強さは免疫系にとって未知の領域であり、多くの人々が適切なコントロールを失うと考えられます。

　これが「ｍＲＮＡワクチン接種（初期型）によっておこる免疫変調」の原因かもしれません。

　「新しい免疫入門（審良静男等）」の初版まえがきに次のような説明があります：

　免疫はきわめて「動的」なシステムである。

　無数の免疫細胞が常にからだじゅうを動きまわり、病原体がきたら協働して撃退し、いなくなればすーっと散って、またからだじゅうを動きまわる。天文学的な数の細胞が動きまわっているにもかかわらず、常にからだ全体で調和がとれている。

　さらに、無数の細胞が入り乱れて動きまわる「動的」なシステムであるにもかかわらず、”アクセル” と ”ブレーキ” が整然と階層化され、システムの始動と停止がみごとに制御されている。

　もともとコロナウイルスに対してヒトの免疫系は液性免疫（抗体）に頼らないで戦う傾向が強いのに、自然な感染でできる量の何十倍もの抗体を作らせるような強い刺激を与えることが 免疫変調 の大きな原因なのでしょう。

　詳しい仕組みの解明には何十年と必要かもしれません。

　原因や機序の解明に向けて、研究は少しずつ進んでいくでしょう。

　The impact of BNT162b2 mRNA vaccine on adaptive and innate immune responses

　「In Deep」の記事から

　免疫抑制に関連したものを列挙します。

• ガン化していく世界 ： ふたつの免疫抑制/免疫不全が発生するメカニズムを論文から知る（2021.10.26）：▶ ▶ ▶
  　

　ｍＲＮＡワクチン接種後の数日間、末梢血のリンパ球数が減少することが問題視されていますが、通常、それなりの感染症にかかったときには、血液中のリンパ球がリンパ節に移動するので、ワクチン接種直後の数日間のリンパ球数減少は免疫が仕事をしていることを示している可能性が大きいです。

• 日本の著名な心臓血管外科医の方が「度重なるブースター接種は長期の人間の免疫を下げるリスクが大きすぎるために即刻接種を中止すべきだ」として、米国で論文を発表（2022.07.23）：▶ ▶ ▶
  　
• Adverse effects of COVID-19 vaccines and measures to prevent them（2022.06.05）：▶ ▶ ▶
  　

　3-6-5．心筋炎、血管炎、不整脈

　わりと多く見られる副作用として心筋炎、血管炎、不整脈を紹介します。

　日本循環器学会等による「2023年改訂版 心筋炎の診断・治療に関するガイドライン」の中で、「第６章 特徴ある心筋炎の診断と治療」の「4．薬剤性心筋炎」の１種として紹介されています（P.74）。

　ガイドラインでは出現頻度が「稀（まれ：百万人当たり数人）」となっていますが、そんなことはありません。

　程度の差はとても大きいのですが、接種を受けたほとんどの人に心筋炎や血管炎を生じていると考えられます。

　多くは自然に消炎し、問題を残さないと考えられますが、炎症の程度が大きかった場合や持続する場合は、長期的な問題を残すと考えられます。

　心筋炎はコロナ感染でも起こりますが、特に小児の場合は、感染よりもワクチン接種が原因で心筋炎をおこすことが多いようです。

　原因を突き止め、データをワクチンの改良に活用すべきなのでしょうが、・・・国レベルでも、製薬業界レベルでも、そういう動きは弱いようです（・・・そういう時代です）。

　「コロナ感染でも起こり、ワクチン接種（初期型）でも起こる」副作用は、コロナのスパイクそのものがもつ毒性によって起こる可能性が大きいと考えられます。

　スパイクを弱毒化しないでワクチンに用いることによる大きな欠点であると言えるでしょう。

　では、心筋炎、血管炎等に関連した研究の投稿等を紹介します。

　ikenori さんによるまとめページ：↓

　3-6-6．自己免疫疾患

　異物に対する抗体の多くはアミノ酸５～８個がつながってできているタンパク抗原と結合します。

　自分自身の身体（自己抗原）を攻撃しないようにする仕組みを免疫系は持っています。

　しかし、自己抗原と非自己抗原との境界はあいまいです。

　そのため、免疫の調子が悪いと自分自身の身体と強力に結合して免疫応答を誘起する自己抗体がたくさん産生されることもあります。

　コロナ感染やｍＲＮＡワクチン接種によって免疫系に変調が生じ、自己免疫疾患が発生しやすくなると考えられます。

　コロナウイルスは、ウイルス表面にあるトゲトゲ（スパイクタンパク）がヒトの細胞膜表面にある（主に）ACE2レセプターという受容体に結合することにより、細胞内へ侵入します。

　ｍＲＮＡワクチン接種は、このトゲトゲをヒトの細胞に産生させて、トゲトゲに対する抗体産生などの免疫応答を誘導します。

　トゲトゲは、約1300個のアミノ酸がつながってできる構造単位が３単位集合してひと塊になっています（3-2-2．コロナのスパイク）。

　約1300個のアミノ酸配列のうち、数十種類の「５～８個のアミノ酸配列」が抗原決定基（エピトープ）となり、各エピトープに対する抗体が産生されます。

　抗体を産生する時、免疫系は１種類のエピトープ（抗原決定基）に対して複数種類の抗体を産生します。

　たとえば、次図の配列（Ａ）というエピトープに対して、配列（Ａ）にガッチリと結合する抗体だけを作るのではなく、配列（Ａ）とよく似た配列（Ｂ）や配列（Ｃ）などにガッチリと結合して配列（Ａ）にも緩く結合する抗体を産生します。

　配列（Ａ）が自己タンパクにある配列（Ｄ）に近い場合、配列（Ｄ）に対する抗体を産生し始めることもあります。

　免疫系の調子が良いときは、配列（Ｄ）に結合する抗体、すなわち「抗配列（Ｄ）抗体」は、自己抗原に対する抗体であると認識され、自己抗体である「抗配列（Ｄ）抗体」の産生は消退します。

　しかし、免疫が変調状態にあったり、抗原刺激が過大だったりしたときは自己抗体産生傾向が強まることでしょう。

　ｍＲＮＡワクチン接種者では、（未接種者の）自然なコロナ感染時の数十倍の抗体を産生するほど強い抗原刺激を受けるので、自己抗体産生傾向はそれだけ強くなっていると考えられます。（3-1-2-4．親和性成熟とクラススイッチ）

　わかりやすい用語だとは思われませんが、分子模倣（ぶんしもほう；molecular mimicry）という概念が提案されています。

　ＡＩによる解説（2026.02.22, MS Copilot）

• 定義とメカニズム：分子模倣（molecular mimicry）は、感染微生物の抗原と宿主の抗原の間に一次構造または高次構造の類似性が存在することを指します。この類似性により、免疫系が誤って自己の抗原を認識し、自己抗体を産生したり、T細胞を介した免疫応答が自己組織に対して行われることがあります。これが自己免疫反応を引き起こす原因となります。
  　
• 自己免疫疾患との関連：分子模倣は、自己免疫疾患の発症において重要な役割を果たすと考えられています。例えば、ウイルスや細菌の感染が自己免疫疾患を引き起こすメカニズムの一つとして、分子模倣が挙げられます。具体的には、感染微生物の抗原が宿主の自己抗原と類似している場合、免疫系が自己抗原を攻撃することがあります。
  　
• 具体例：
  　
  • 新型コロナウイルス: 研究によると、新型コロナウイルスのスパイクタンパク質とヒトのタンパク質との間に類似性が見られ、これが自己免疫反応を引き起こす可能性があるとされています。
    　
  • ギラン・バレー症候群: この疾患では、感染によって誘発された抗体が末梢神経系の構造に対して反応し、神経障害を引き起こすことがあります。
    　
• 分子模倣は、自己免疫疾患の理解において重要な概念であり、今後の研究によってそのメカニズムや影響がさらに明らかにされることが期待されています。
  

　免疫の仕組みと「molecular mimicry 分子模倣」の仕組みを考慮すると、あらゆる感染症そしてあらゆるワクチンは、自己免疫疾患を引き起こしやすくすると理解できます。

　したがって、自己免疫反応を誘導するのは新型コロナ感染症 Covid-19 やｍＲＮＡワクチンに限った話ではありません。

　しかし、コロナ感染後はウイルスの活動が長期間続くこと、ｍＲＮＡワクチンは身体内ですぐに消えることはなく長期間（半年～数年以上）残って抗原刺激を続けることなどを考えると、他の感染症や他のワクチン接種よりも自己免疫反応を引き起こしやすいのかもしれません。

　参考：「免疫学の父」と呼ばれるイスラエルの免疫学者が、今後の世界の「自己免疫疾患の壊滅的な大流行」を警告 — 分子模倣による細胞内の戦争が始まる（地球最後のときに In Deep, 2021.02.20）：▶ ▶ ▶

　参考： 論文紹介：分子模倣とHLA多型がmRNAワクチン接種者の自己免疫を促進する可能性（【免疫学者Cal】、2023.07.31）：▶ ▶ ▶

　参考： まとめ④：核酸ワクチンと自己免疫疾患の発症機序（2025年総括）（【免疫学者Cal】、2025.1.30）：▶ ▶ ▶

　参考： Molecular mimicry と自己免疫疾患（立石晶子、山本一彦、2002）：▶ ▶ ▶

　Long-Term Thyroid Outcomes After COVID-19 Vaccination: A Cohort Study of 2 333 496 Patients From the TriNetX Network Kai-Lun Cheng et al., The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, dgaf064, 30 January 2025

　次の投稿（↓）は、右側と左側を間違えています；

　ワクチンと各種の自己免疫疾患との関連性の強さを示す図（ｍＲＮＡワクチン登場前のもの）

　あらゆる感染症そしてあらゆるワクチンは、自己免疫疾患を引き起こしやすくします。

　3-6-7．小児の免疫変調

　ｍＲＮＡワクチンは、小児の免疫系の発達を阻害するようです。

　詳しい仕組みが解明されるのは何十年も先のことでしょう。

　日本は小児の接種率が低いので、あまり大きな問題になっていないのかもしれません。

　日本で小児の接種率が低いのは、宝塚 CDC さん（所長：宮澤大輔医師）等の努力によります。

　元記事はコチラ ▶ ▶ ▶ イギリス国家統計局のデータによると「コロナワクチン接種を受けた子どもは未接種の子どもより死亡率が4423％高い」（2024.07.09）

　3-6-9．生殖機能の変調

　コロナ感染およびｍＲＮＡワクチン接種は、ヒトの生殖機能に影響を与えます。

　このテーマはかなり難しい問題を抱えており、「3-7．ワクチン接種したのになぜ感染したのか」の後半部で 導入説明 をおこなっています。

　したがって、「3-7．ワクチン接種したのになぜ感染したのか」に進んでから生殖機能に与える影響についていろいろな説明を知るのがよいと考えられます。

　「3-7．ワクチン接種したのになぜ感染したのか」をすでに読み終えている場合はコチラ：▶ ▶ ▶

　3-6-X．とても良い効果 !! 😃 🥳 😍

　個人の健康管理という観点から評価すると「百害あって一利なし」のようにしか見えないｍＲＮＡワクチンですが、・・・・・ ひとつだけ良いことがあります。

　それは、「運が良ければポックリ死ねる」という効果です。

　あくまで「運が良ければ」という条件付きの話です。

　多くの接種者は、いつ、どのように始まるか予想もできない副作用におびえて暮らし、その一部は運悪く始まった不健康な効果に悩み苦しみながら早死にすることになるでしょう。

　どのような条件でどのように運命が分かれるのかは、現在実験中ですから、まだ明確なことは言えません。

　規則正しい生活（十分な睡眠やバランスのとれた食事、適度の運動）、善いおこないの積み重ね、家族や友人等との良きコミュニケーションなどが免疫の働きを整えて、副作用の出現を防いでくれる可能性はあります。

　コロナの後遺症を直す試みは、ｍＲＮＡワクチンの副作用防止にも役立つ可能性があります。

　3-9-4．ｍＲＮＡワクチン接種後のアレコレ

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